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        生物資訊

        《工作細胞》NK細胞很厲害?但你了解現實中的NK細胞嗎?

        作者:admin 來源:網絡 發布時間: 2019-06-02 16:31  瀏覽次數:
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        癌細胞一般都是異常強大的,普通人到癌細胞,第一反應就是癌癥and死亡。

         

        在《工作細胞》中也是如此,這個癌細胞用自己的秘密武器輕松欺騙過白細胞與K細胞,還把沒有活化的NK細胞打得無法還手。

         

        簡直就要無敵了!就算集合了三大主力:沒有活化的NK細胞、白細胞、K細胞,在人家BOSS癌細胞面前,都是渣渣。

         

        但是,NK細胞一活化就不一樣了,分分鐘秒殺的節奏。

        為何沒有活化的NK細胞那么弱?活化后的NK細胞則一下便輕松秒殺掉了這個將要轉移的BOSS癌細胞?現實中有什么原理嗎?

        事實上,活化后的NK細胞強大到讓癌細胞窒息。

        NK細胞全稱是自然殺傷細胞。那么她為何是這種稱謂?因為NK細胞的第一個特點:快速反應。

        在現實中,NK細胞便是這種特點,自己尋找對人體有害的細胞或病毒,根本不需要什么抗原便進行處理,更談不上什么MHC限制,反應快速及時。

        而其它細胞,沒有標靶時,而B細胞跑了,其它細胞攻擊和識別力度便會降低,反應更是沒有NK細胞快。

        其實,很多時候病毒入侵時,都是NK細胞前期戰斗,第一時間發現并小心靠近,伸出小手不斷的戳這些病毒或者癌細胞,兩個糾纏到一起,如果破壞了就更好了,破壞不了那就是拖延等其它細胞來幫忙。

        其次,NK細胞的工作很雜。人家可是不僅僅處理這種BOSS類的癌細胞,還要做這些清潔類的工作,比如處理掉那些代謝廢物等,還要各種調節(活化后產生)產生各種因子。

        現實中,NK細胞的活化一般是三種形式,包括CD3CD2在內的,這些就不詳細講解了,但是我們應該知道自己什么行為會影響到人家NK細胞活化。

        人合理休息時,身體便不容易得病,這個簡單道理便是NK細胞的活化與數量都有關系。

        比如那些熬夜、工作壓力大、情感不順、運行不足、營養不良,最可怕的是工作環境問題,都會嚴重影響到生理問題,尤其是這些免疫細胞的工作效率。

        面對自身存在問題,我們能做的就是不給自己體內的細胞添亂,平時的一些壞習慣是時候要戒掉了。

        最后,給大家科普一下NK細胞的知識:

        NK細胞主要生物學功能:1、抗感染和抗腫瘤作用:細胞毒作用;2、免疫調節作用:分泌大量CK,活化Mφ,促進Ig類別轉換,誘導T細胞極化。

         

        NK細胞殺傷靶細胞的作用機制:1、穿孔素/顆粒酶作用途徑;2、Fas/FasL作用途徑

         

        NK細胞的優點:1、無需抗原提前致敏就有較強的殺傷腫瘤細胞的活性;2、對腫瘤細胞的殺傷具有直接、靈敏、反應速度快的優點;3、無毒副作用,提高患者生存質量。

         

         NK細胞功能

         

        自然殺傷活性

        由于NK細胞的殺傷活性無MHC限制,不依賴抗體,因此稱為自然殺傷活性。NK細胞胞漿豐富,含有較大的嗜天青顆粒,顆粒的含量與NK細胞的殺傷活性呈正相關。NK細胞作用于靶細胞后殺傷作用出現早,在體外1小時、體內4小時即可見到殺傷效應。NK細胞的靶細胞主要有某些腫瘤細胞(包括部分細胞系)、病毒感染細胞、某些自身組織細胞(如血細胞)、寄生蟲等,因此NK細胞是機體抗腫瘤、抗感染的重要免疫因素,也參與第Ⅱ型超敏反應和移植物抗宿主反應。

         

         識別靶細胞

        NK細胞識別靶細胞是非特異性的,這與CTL識別靶細胞機理不同,但確切的機理尚未明了。

         

        ⒉ 殺傷介質 ,主要有穿孔素、NK細胞毒因子和TNF等。

         

        ⑴ 穿孔素: 穿孔素是一種由NK、CTL、LAK等殺傷細胞胞漿顆粒釋放的殺傷靶細胞的介質。從胞漿顆粒中純化的穿孔素在體外能溶解多種腫瘤細胞,抗穿孔素抗體可抑制殺傷活性。IL-2可提高穿孔素基因的轉錄。IL-6可以促進IL-2對穿孔素基因轉錄的誘導作用。絲氨酸酯酶可能有活化穿孔素的作用。

         

        ⑵ NK細胞毒因子: NK細胞可釋放可溶性NK細胞毒因子(NK cytotoxic factor,NKCF),靶細胞表面有NKCF受體,NKCF與靶細胞結合后可選擇性殺傷和裂解靶細胞。

         

        ⑶ TNF:活化的NK細胞可釋放TNF-α和TNF-β(LT),TNF通過①改變靶細胞溶酶體的穩定性,導致多種水解酶外漏;②影響細胞膜磷脂代謝;③改變靶細胞糖代謝使組織中pH降低;④以及活化靶細胞核酸內切酶,降解基因組DNA從而引起程序性細胞死亡等機理殺傷靶細胞。TNF引起細胞死亡過程要明顯慢于穿孔素溶解細胞的作用過程。

         

        NK細胞表面具有FcγRⅢA,主要結合人IgG1和IgG3的Fc段(Cγ2、Cγ3功能區),在針對靶細胞特異性IgG抗體的介導下可殺傷相應靶細胞。IL-2和IFN-γ明顯增強NK細胞介導的ADCC作用。以前認為在淋巴細胞中由K細胞介導ADCC,但至今仍未發現K細胞特異的表面標記,也不能證實K細胞是否屬于一個獨立的細胞群, 很可能NK是介導ADCC的一個主要淋巴細胞群。具有ADCC功能的細胞群除NK外,還有單核細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞和中性粒細胞。

         

        分泌細胞因子

        活化的NK細胞可合成和分泌多種細胞因子,發揮調節免疫和造血作用以及直接殺傷靶細胞的作用。

         

        此外,NK細胞可抑制PWM體外誘導B細胞的分化及抗體應答, 其機理可能通過直接抑制B 細胞或抑制輔佐細胞的抗原提呈作用。NK細胞通過自然殺傷和ADCC發揮的細胞毒作用,在機體抗病毒感染、免疫監視中起重要作用。

         

        ⑴ 抗病毒感染: NK可選擇性地殺傷病毒感染的靶細胞。由輔佐細胞或NK細胞所產生 的IFN可協同NK的抗病毒作用, 而對正常細胞 有保護作用。另一方面,病毒感染細胞表面的病毒抗原和其它表面分子使得其對NK的殺傷細 胞作用變得更加敏感。在體外,NK可溶解皰疹病毒、牛痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、巨細胞病毒和流感病毒感染的靶細胞。體內試驗表明, NK低活性小鼠品系對某些病毒感染更加敏感;注射抑制NK細胞的抗Asialo GM1抗體可加重小鼠流感病毒性肺炎。此外,NK細胞在體外還可殺傷某些細菌、真菌、原蟲等,可能與NK細胞釋放某些殺傷介質有關。

         

        ⑵NK細胞在免疫監視、殺傷突變的腫瘤細胞可能比T細胞具有更重要的作用。某些疾病如Chediak-Higashi或X性聯淋巴增殖綜合征患者, 由于NK功能缺陷對惡性淋巴細胞增殖疾病特別易感。

         

        ⑶參與骨髓移植后移植物抗白血病效應(graft-versus-leukemiaeffect,GVL): 在體外NK細胞可殺傷某些淋巴樣和髓樣白血病細胞。骨髓移植后數周內,來自供體的NK細胞在PBL中占相當高的比例。此外,在體內NK細胞還可殺傷某些不成熟細胞如骨髓干細胞、胸腺細胞亞群等。

         

        NK細胞的來源

        NK細胞確切的來源還不十分清楚,一般認為直接從骨髓中衍生,其發育成熟依賴于骨髓的微環境。小鼠和人的體外實驗表明,胸腺細胞在體外IL-2等細胞因子存在條件下培養也可誘導出NK細胞。小鼠脾臟在體內IL-3誘導下可促進NK細胞的分化。NK細胞主要分布于外周血中,占PBMC 5~10%,淋巴結和骨髓中也有NK活性,但水平較外周血低。

         

        由于NK細胞具有部分T細胞分化抗原,如80~90%NK細胞CD2+,20~30% NK細胞CD3+(表達CD3ζ鏈),30%NK細胞CD8+(α/α)和75~90%NK細胞CD38+,而且NK細胞具有IL-2中親和性受體,在IL-2刺激下可發生增殖反應,活化NK細胞可產生IFN-γ,因此一般認為NK細胞與T細胞在發育上關系更為密切。

         

         

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